摘要：
研究人员创造了一种化合物，可以促进轴突周围髓鞘的重建
在小鼠身上测试时。这些发现可能为抗击多发性硬化症(MS)等脱髓鞘疾病铺平道路。研究成果发表在《神经胶质》杂志上。资深研究作者拉里谢尔曼博士在最近的一次新闻发布会上解释说：“我认为我们将在大约一年后知道这是否是在人类临床试验中尝试的正确药物。”
“如果不是，我们从老鼠研究中知道这种方法是可行的。问题是，这种药物能适应更大的人脑吗？”髓鞘是什么？髓磷脂是包围神经元轴突(细胞中负责传递电信号的部分)的膜状结构。髓鞘(细胞突起)是由神经胶质细胞中的质膜融合形成的。这些薄片沿着轴突的长度在径向方向上以大约12 nm的距离重复，形成“鞘”。髓鞘沿轴突的分布。
髓鞘是由不同类型的神经胶质细胞形成的，取决于位置。在中枢神经系统(CNS)中，髓磷脂由少突胶质细胞形成，而在外周神经系统(PNS)中，髓磷脂由施万细胞形成。多发性硬化脱髓鞘
MS是一种炎性疾病，涉及轴突周围髓鞘的丧失(脱髓鞘)，这破坏了神经传导电脉冲的能力。多发性硬化症只影响中枢神经系统的神经。中枢神经系统髓鞘丢失的区域称为“病变”，表现为硬化的疤痕。“多发性硬化症”的翻译字面意思是“许多疤痕”。透明质酸与多发性硬化
该小组先前发现一种叫做透明质酸(HA)的分子积聚在多发性硬化症患者的大脑中.这种透明质酸的积累抑制了少突胶质细胞的成熟。进一步的研究表明，透明质酸酶在MS病变中将HA分解成小片段。这些片段作为一种信号，表明未成熟的少突胶质细胞没有“激活”它们产生髓鞘的基因。研究小组着手探索阻断透明质酸酶活性促进髓鞘再生的可能性。
在最新的研究中，研究小组报告说，化合物S3(一种修饰的类黄酮)可以逆转HA的作用，导致小鼠轴突的髓鞘再生。谢尔曼说：“这不仅表明髓磷脂回来了，还导致轴突以更高的速度发出。”“这正是你想要的功能。”
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