摘要：
我们体内的细胞就是不断生产加工物质维持生命的车间。当一种物质进入细胞进行加工时，它会被细胞外膜的一部分包围，形成被膜。
然后小泡发芽进入细胞，成为含有该物质的小泡。这种被细胞摄入的物质叫做胞吞作用。然后，囊泡迅速与内体融合，这通常被称为“分选站”。该物质从内体循环回细胞膜(离开细胞)或被转送到溶酶体(含有分解物质的酶的细胞器)进行降解。进入细胞(然后变成内体)的物质可能是营养物质，也可能是信号分子，需要处理，甚至可能导致致病病毒。
因此，充分理解内体如何形成和维持的分子基础是极其重要的。
该领域的学者普遍认为，这些内体是通过一种机制形成和维持的，在这种机制中，从细胞膜中出来的小泡不断融合到其中。然而，在最近发表于《传播生物学》的一项研究中，由东京理科大学教授Toshima Jiro领导的一组来自日本和奥地利的科学家表示，从高尔基体运输的囊泡是另一种至关重要的细胞器，但从细胞膜运输的囊泡对细胞更重要。内体的形成和维持。
“我们的研究表明，内吞小泡的内化不是必需的，而是来自高尔基体反式网络[TGN；来自高尔基的囊泡运输非常重要，”来自长野精机(东京科技大学)、顺子丰田章男(东京理工大学)、达里娅伊丽莎白six House(奥地利科技学院)和二郎丰田章男的科学家团队说。
他们的说法是基于一系列实验的结果，这些实验涉及将突变或药物(两种药物称为Breyfus Dermalin A和Monensin)引入酵母细胞，以阐明内体形成的机制。作为实验的一部分，他们首先使用了一种突变酵母菌株，这种突变导致了内吞过程中的缺陷。换句话说，它们阻碍了细胞膜物质的吸收。
通过观察突变的细胞，他们发现介导内体形成的蛋白质Rab5像往常一样位于内体中，导致正常的内体形成。
通过进一步的类似实验，Toshima教授和他的团队发现了一些蛋白质，这些蛋白质要么留在高尔基体中，要么被招募到高尔基体中，然后从高尔基体转运到内体，从而激活Rab5，触发内体的形成。对高尔基体转运这些蛋白质至关重要的基因的缺失或失活将最终影响内体的形成。然后，他们将这两种药物引入酵母细胞，抑制高尔基体中含有特定蛋白质的囊泡的运输。
通过这样做，他们希望发现这些囊泡是否是内体形成和维持的必要物质。他们发现较少的Rab5位于内涵体中，这阻碍了内涵体的形成。
因此，考虑到所有这些结果，似乎内吞作用对于内体的形成和维持不是必需的，但是对于高尔基体的囊泡运输是必需的。
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