摘要：
阿尔茨海默病破坏大脑的指挥中枢，使人保持清醒。这一发现可以解释为什么这种疾病经常导致白天嗜睡。
睡眠问题可以在痴呆症(包括阿尔茨海默病)之前出现，有时会持续几十年。但是，8月12日在线发表在《阿尔茨海默病和痴呆症》杂志上的新结果表明，睡眠障碍不仅仅是阿尔茨海默病的早期迹象。相反，睡眠障碍是“疾病的一部分”，加州大学旧金山分校的神经病理学家Lea Grinberg说。
格林伯格和他的同事们集中研究了脑干及其上方一种叫做下丘脑的结构。神经系统的这些部分共同监督至关重要的任务，如保持人们清醒和注意力。格林伯格说，尽管脑干及其邻居很重要，但在痴呆症的研究中，它们在很大程度上被忽略了。特别是，研究人员在死于阿尔茨海默病的人死后的大脑中寻找tau的证据，tau是一种可以在神经细胞内形成缠结的蛋白质。
研究小组发现，下丘脑和脑干的三个小区域通常含有神经细胞，使人在白天保持清醒，它们都充满了tau蛋白。这三个区域中的两个已经失去了超过70%的神经细胞或神经元。格林伯格说，这些地区“受到了沉重的打击，他们受到了黄牛的冲击。”这种破坏可能是阿尔茨海默病患者即使前一天晚上睡觉，白天也经常感到疲劳的部分原因。
加州大学欧文分校的神经科学家布莱斯曼德说：“这些结果为阿尔茨海默氏症研究人员中流传的观点提供了可信度，但它们尚未获得巨大的吸引力。”早上好。"
这些发现可能会从根本上重新将痴呆症研究的重点放在脑干的睡眠觉醒中心。曼德说：“如果我们考虑这些痴呆症及其进展，我们就不能继续忽视脑干。”更好地了解阿尔茨海默病最初是如何、何时以及在哪里攻击大脑的，可能会导致更好的方法来早期发现疾病并最终阻止损害。
研究人员发现，这些唤醒神经元在健康人和其他两种退行性大脑疾病患者的样本中存活。这些脑部疾病——进行性核上性麻痹和皮质基底变性——都涉及tau积聚。研究人员发现，尽管挤满了tau，但患有这种疾病的人死亡的神经元较少。曼德说，这一意外发现“揭开了一个谜团”。“为什么这些神经元会死于阿尔茨海默病而不是其他疾病？”
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