摘要：
引起慢性感染的病毒(如艾滋病毒或丙型肝炎病毒)是如何超越其宿主的免疫系统的？这个问题的答案长期以来一直困扰着科学家，但麦吉尔大学的最新研究发现了可能是谜题关键部分的分子机制。这一发现可能为许多疾病的治疗提供新的靶点。
抵抗感染很大程度上取决于我们身体快速识别感染细胞并摧毁它们的能力。这项工作是由一类称为CD8 T细胞的免疫细胞完成的。这些士兵从被称为细胞因子的化学介质中获得了一些命令，使他们或多或少地对外部威胁做出反应。在大多数情况下，CD8 T细胞可以迅速识别和破坏受感染的细胞，以防止感染的扩散。
麦吉尔大学微生物和免疫学系的助理教授、该研究的高级作者马丁里茨尔(Martin Ritschl)说：“当涉及到导致慢性感染的病毒时，免疫细胞会收到错误的行进顺序，这会降低它们的反应性。”最近发表在《免疫》杂志上。
研究生Logan Smith在Richer的实验室进行的研究表明，一些病毒会通过驱动细胞因子的产生而持续存在，这将导致CD8 T细胞表面糖蛋白的修饰，从而降低细胞的功能。这种策略为病原体赢得了比免疫反应更多的时间，并建立了慢性感染。重要的是，这种途径可以针对恢复T细胞的某些功能，增强控制感染的能力。
这种调节途径的发现有助于确定许多疾病的新治疗靶点。Richer说：“我们也许可以通过增强免疫系统的反应能力，利用这些信号诱导的方式来对抗慢性病毒感染。”“这些发现也可能被证明对T细胞功能调节不良的癌症和自身免疫性疾病有用。”
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