摘要：
斯坦福大学医学院研究人员的一项研究表明，当存在一种能够刺激骨干细胞活性的蛋白质时，糖尿病小鼠的骨折会愈合得更好。
研究人员观察到，这种蛋白质可以抵消糖尿病小鼠模型和接受关节置换的糖尿病患者骨样本中干细胞活性的降低。研究人员希望这一发现将导致帮助糖尿病患者更有效地治疗骨折的方法。
“我们发现了一些糖尿病患者骨折后无法治愈的原因，我们提出了一种解决方案，可以在手术过程中局部应用，以修复骨折，”斯坦福大学干细胞生物学和再生医学研究所所长迈克尔朗阿克医学博士说。“糖尿病在世界各地肆虐，任何受影响者骨折恢复能力的提高都可能对他们的生活质量产生巨大的积极影响。”克服困难
糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是不能产生胰岛素或对胰岛素没有适当的反应。它影响着全球数亿人，患病率还在上升。除了引起餐后血糖水平的危险波动外，这种疾病还会导致许多其他衰弱症状，包括软组织损伤和骨折的愈合能力受损。然而，这种骨修复损伤的确切分子原因尚不清楚。
Longaker，Chan和Tevlin在之前的研究基础上。他们和他们的同事在马里兰州欧文魏斯曼的实验室中识别并描述了用作小鼠骨骼中骨干细胞的细胞群，即SSC，这些成体干细胞可以成为骨骼系统的所有组成部分，包括骨骼、软骨和一部分称为基质的骨髓。他们随后表明，当这些干细胞耗尽时，小鼠的骨折愈合将受到严重损害。这个发现让他们开始思考。
Chan说：“我们希望将我们对骨干细胞的理解应用于糖尿病患者骨修复损伤的问题。”“这种疾病会通过以某种方式调节这些干细胞的活动来影响骨折愈合吗？”
研究人员使用了二型糖尿病的小鼠模型，它出现在动物大约4周大的时候。研究人员发现，在疾病发展之前，糖尿病前期小鼠可以像野生型小鼠一样有效地治愈腿部骨折。相反，在疾病出现后，修复的骨骼明显比对照动物的更弱、更密。当他们比较骨折后7天愈合的骨骼中SSC的数量时，他们发现糖尿病小鼠中这些细胞的数量明显少于对照组动物。信号问题
一系列实验排除了干细胞数量减少的系统性原因，也证实了细胞本身具有足够的功能。这只会给细胞从周围环境或生态位接收的信号留下潜在的问题。当Tevlin和她的同事分析这种环境时，他们发现糖尿病动物产生的hedgehog蛋白信号蛋白家族的水平显著下降，这种蛋白家族已知在许多生物过程中起着至关重要的作用，包括胚胎发育和组织再生。
我们一直在寻找干细胞，以了解为什么糖尿病患者不能正确治愈骨折，并提出了一种我们很乐意在临床上尝试的方法。研究人员与生物化学和发育生物学教授菲利普比奇(Philip Beachy)合作，测试人工阻断hedgehog信号通路是否会损害非糖尿病小鼠的骨愈合。他们发现，与糖尿病动物一样，暴露于阻断这一途径的分子的对照组小鼠的骨再生能力更弱、更脆弱。
Longaker说：“接下来，我们必须测试糖尿病动物的刺猬蛋白信号蛋白是否可以重新添加到当地环境中。”研究人员与生物工程和整形外科助理教授和博士后学者童合作，设计了一种嵌入刺猬蛋白信号蛋白的生物友好水凝胶。将凝胶直接涂在骨折部位。“这些动物像正常的老鼠一样痊愈，”担任迪安p和路易斯米切尔职位的朗格克说。
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